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Die Arbeitsgruppe von Henning Schulze-Bergkamen untersucht Zelltodsignalwege in der Leber sowie in hepatozellulären und kolorektalen Karzinomen. Besonderes Augenmerk liegt dabei auf Formen des programmierten Zelltodes, v.a. der Apoptose. Im Fokus steht die Analyse der sog. Bcl-2 Proteinfamilie, die u.a. für die Aktivierung von Mitochondrien von Bedeutung ist. Im Mausmodell konnte die Arbeitsgruppe zeigen, dass das anti-apoptotische Bcl-2-Protein Mcl-1 bedeutsam für die Leberhomöostase ist. Eine Leber-spezifische Ausschaltung von Mcl-1 führt einerseits zur Apoptoseinduktion in der Leber und zur chronischen Leberschädigung, mündet aber andererseits auch in der spontanen Entwicklung von hepatozellulären Karzinomen. Die Arbeitsgruppe konnte dabei erstmals einen Zusammenhang von vermehrter Apoptoseinduktion und der Enstehung von Tumoren nachweisen. Darüberhinaus konnte die Arbeitsgruppe erstmals eine zentrale Bedeutung der Deubiquitinase CYLD für die Tumorentstehung in der Leber nachweisen.
Untersuchungen zu Mechanismen der Tumorenstehung in der Leber erfolgen in Assoziation an den Sonderforschungsbereich/Transregio der Deutschen Forschungsgemeinschaft (SFB/TRR77 Heidelberg-Hannover; Thema: "Liver Cancer - From Molecular Pathogenesis to Targeted Therapies").
Im Rahmen der Klinischen Forschergruppe 227 ("Kolorektales Karzinom: Der Weg vom Primärtumor zur Metastase") untersucht die Arbeitsgruppe zudem die Rolle von Bcl-2 Proteinen für die Entstehung und die Progression des kolorektalen Karzinoms.
Ziel der Arbeitsgruppe ist es letztlich, durch Modulation von Bcl-2 Proteinen die Empfindlichkeit von Karzinomzellen gegenüber Chemotherapien sowie biologischen Therapien zu erhöhen.
Prof. Dr. med. Henning Schulze-Bergkamen
Abteilung Medizinische Onkologie
Nationales Centrum für Tumorerkrankungen (NCT)
Im Neuenheimer Feld 460
69120 Heidelberg
Tel.: +49 6221 56-0
E-Mail: henning.schulze-bergkamen@nct-heidelberg.de
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