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Apoptosesignalwege bei Krebs
Die Apoptose ist eine physiologische Form des programmierten Zelltodes. In Tumorzellen sind verschiedene Mechanismen zu finden, die zur Blockade von Apoptose führen. Diese blockierte Apoptose trägt dazu bei, dass Tumoren entstehen und nicht auf onkologsiche Therapien ansprechen. Somit ist die Entwicklung von Substanzen, die das Apoptoseprogramm in Tumorzellen spezifisch aktivieren können, ein vielversprechender Ansatz in der Tumortherapie.
Die Arbeitsgruppe von Henning Schulze-Bergkamen untersucht Apoptosesignalwege in der Leber sowie in hepatozellulären und kolorektalen Karzinomen. Besonderes Augenmerk liegt dabei auf der Analyse der sog. Bcl-2 Proteinfamilie, die für die Aktivierung von Mitochondrien von Bedeutung ist. Im Mausmodell konnte die Arbeitsgruppe zeigen, dass das anti-apoptotische Bcl-2-Protein Mcl-1 bedeutsam für die Leberhomöostase ist. Eine Leber-spezifische Ausschaltung dieses Proteins führt einerseits aber nicht nur zur Apoptoseinduktion in der Leber, sondern mündet paradoxerweise auch in der spontanen Entwicklung von hepatozellulären Karzinomen. Am Beispiel des hepatozellulären Karzinoms konnte die Arbeitsgruppe damit erstmals einen Zusammenhang zwischen vermehrter Apoptoseinduktion und Tumorentstehung nachweisen. In Assoziation an den Sonderforschungsbereich/Transregio der Deutschen Forschungsgemeinschaft (SFB/TRR77 Heidelberg-Hannover; Thema: "Liver Cancer - From Molecular Pathogenesis to Targeted Therapies") beschäftigt sich die Arbeitsgruppe mit den Mechanismen der Tumorentstehung in der Leber. Dies soll neue Ansatzpunkte zur Verhinderung von hepatozellulären Karzinomen eröffnen.
Bcl-2 Proteine spielen aber nicht nur für die Entwicklung von Tumoren eine Rolle, sondern beeinflussen auch die Apoptosesensitivität von Karzinomzellen. Ziel der Arbeitsgruppe ist es, durch Modulation von Bcl-2 Proteinen die Empfindlichkeit von Karzinomzellen gegenüber Chemotherapien sowie biologischen Therapien zu erhöhen.
Die Arbeitsgruppe von Henning Schulze-Bergkamen untersucht Apoptosesignalwege in der Leber sowie in hepatozellulären und kolorektalen Karzinomen. Besonderes Augenmerk liegt dabei auf der Analyse der sog. Bcl-2 Proteinfamilie, die für die Aktivierung von Mitochondrien von Bedeutung ist. Im Mausmodell konnte die Arbeitsgruppe zeigen, dass das anti-apoptotische Bcl-2-Protein Mcl-1 bedeutsam für die Leberhomöostase ist. Eine Leber-spezifische Ausschaltung dieses Proteins führt einerseits aber nicht nur zur Apoptoseinduktion in der Leber, sondern mündet paradoxerweise auch in der spontanen Entwicklung von hepatozellulären Karzinomen. Am Beispiel des hepatozellulären Karzinoms konnte die Arbeitsgruppe damit erstmals einen Zusammenhang zwischen vermehrter Apoptoseinduktion und Tumorentstehung nachweisen. In Assoziation an den Sonderforschungsbereich/Transregio der Deutschen Forschungsgemeinschaft (SFB/TRR77 Heidelberg-Hannover; Thema: "Liver Cancer - From Molecular Pathogenesis to Targeted Therapies") beschäftigt sich die Arbeitsgruppe mit den Mechanismen der Tumorentstehung in der Leber. Dies soll neue Ansatzpunkte zur Verhinderung von hepatozellulären Karzinomen eröffnen.
Bcl-2 Proteine spielen aber nicht nur für die Entwicklung von Tumoren eine Rolle, sondern beeinflussen auch die Apoptosesensitivität von Karzinomzellen. Ziel der Arbeitsgruppe ist es, durch Modulation von Bcl-2 Proteinen die Empfindlichkeit von Karzinomzellen gegenüber Chemotherapien sowie biologischen Therapien zu erhöhen.
Prof. Dr. med. Henning Schulze-Bergkamen
Abteilung Medizinische Onkologie
Nationales Centrum für Tumorerkrankungen (NCT)
Im Neuenheimer Feld 460
69120 Heidelberg
Tel.: +49 6221 56-0
E-Mail: henning.schulze-bergkamen@nct-heidelberg.de
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